O exercício aumenta a reciclagem celular
O exercício impulsiona a reciclagem celular em ratos. Poderá ser esta a razão pela qual o exercício também é bom para a DH – ou até ajudar a desenvolver medicamentos?
Sabemos que o exercício abranda a progressão dos sintomas em ratos com DH, mas não sabemos porquê. Uma nova investigação demonstrou que o exercício impulsiona um processo de reciclagem celular nos músculos de ratos. Estas descobertas poderão aumentar a nossa compreensão da DH e ajudar a desenvolver medicamentos.
Natureza e criação
Todas as doenças resultam da ‘natureza e criação’ – frequentemente combinações complexas de fatores genéticos e ambientais. Quando foi descoberto, há mais de uma dezena de anos, que até uma doença hereditária como a doença de Huntington podia ser retardada em ratos através de exercício mental e físico melhorado, isto teve grandes implicações na forma como compreendemos tais doenças.
Até esse ponto, a DH tinha sido considerada um caso de ‘determinismo’ genético. Essas descobertas em ratos, mais tarde apoiadas por estudos de famílias com DH, demonstraram que os fatores ambientais também podem desempenhar papéis importantes em doenças genéticas, o que sugere novas abordagens para retardar o início e, possivelmente, abrandar a progressão da DH.
Por que razão o exercício é benéfico?
Um fator chave nesses primeiros estudos com ratos foi a melhoria do exercício físico. Sabemos há muito tempo que o aumento do exercício é bom para o corpo, mas novas evidências estão a sugerir que também é bom para o cérebro e protetor contra certas perturbações neurológicas e psiquiátricas. Um aspeto fundamental de tais descobertas é descobrir como o exercício beneficia o corpo e o cérebro. Se pudéssemos descobrir isso, poderíamos usá-lo para desenvolver novas terapias para prevenir ou abrandar a doença.
Foi demonstrado que o aumento do exercício físico é benéfico para uma variedade de diferentes doenças, incluindo perturbações metabólicas como a diabetes. No que diz respeito ao cérebro, existem várias doenças que demonstraram beneficiar do exercício melhorado, incluindo a doença de Alzheimer e outras formas de demência. No entanto, ainda não compreendemos totalmente como o exercício exerce os seus vários efeitos benéficos no cérebro e no corpo.
Autofagia
Um trabalho recente de uma equipa de investigadores da Universidade do Texas, liderada pela Dra. Beth Levine, aborda a questão de como o exercício pode afetar o corpo.
A principal descoberta que fizeram é que o exercício pode afetar um processo dentro das células chamado ‘autofagia’. A autofagia é como um depósito de reciclagem dentro das células que garante que as moléculas que não estão a funcionar corretamente são removidas do sistema e substituídas por outras que funcionam.
Para compreender um processo tão fundamental dentro das células, precisamos de contemplar brevemente a complexidade impressionante das moléculas que residem em cada célula dentro dos nossos corpos. Cada célula contém uma cópia das 3 mil milhões de ‘letras’ no nosso genoma. Estas letras explicam mais de 20.000 genes, cada um dizendo à célula como produzir proteínas.
“O aumento do exercício em ratos normais aumenta a autofagia nas células musculares”
Uma única célula pode conter dezenas de milhares de proteínas diferentes, cada uma com as suas próprias estruturas e funções únicas. As células têm maquinaria que decompõe e recicla proteínas velhas ou malformadas, para ajudar a manter as células saudáveis. A autofagia é um aspeto fundamental deste processo de reciclagem celular.
Autofagia na DH
Sabe-se que a autofagia funciona mal numa série de perturbações cerebrais, incluindo a doença de Huntington. Além disso, evidências recentes sugerem que o aumento artificial da autofagia, por exemplo, através da utilização de um medicamento específico, pode ser útil em modelos de DH, possivelmente devido a uma remoção mais eficiente de fragmentos de proteínas tóxicas.
Por causa disto, tudo o que altera a autofagia é de interesse para os investigadores da DH.
Uma ligação entre o exercício e a autofagia?
As novas descobertas de Levine, publicadas na revista Nature, mostram que o aumento do exercício em ratos normais aumenta a autofagia nas células musculares dos membros e do coração. Também foram capazes de identificar moléculas chave envolvidas neste fenómeno nas células. Quando interromperam estes mecanismos moleculares, os ratos foram incapazes de colher os efeitos benéficos do exercício melhorado.
Alimentar ratos com uma dieta rica em gordura pode causar alterações metabólicas na forma como o açúcar é processado. O exercício pode ajudar a combater estes problemas induzidos pela dieta, e a equipa de Levine mostrou que o aumento da autofagia estava envolvido neste aspeto benéfico do exercício.
Ratos geneticamente modificados que foram incapazes de sofrer este aumento benéfico na autofagia também mostraram resistência reduzida ao exercício, mostrando que a relação entre o exercício e a reciclagem celular é profunda e parece ir em ambos os sentidos.
O que significa isto para a DH?
As descobertas são mais relevantes para perturbações metabólicas como a diabetes. No entanto, este estudo pode ser relevante também para perturbações cerebrais. Então, qual poderá ser a mensagem para levar para casa para a investigação da DH?
Sabemos que o aumento da atividade física pode ter efeitos benéficos para animais com DH. Isto pode ocorrer através de uma variedade de diferentes processos, incluindo efeitos diretamente no cérebro, músculos, sangue, sistema imunitário e outros órgãos.
Uma implicação de tais estudos anteriores é que, se pudermos compreender como o aumento da estimulação cognitiva e do exercício físico causam efeitos benéficos, ao nível das moléculas e das células, isso poderá levar a enviro-miméticos – medicamentos que imitam ou melhoram os efeitos benéficos da estimulação ambiental.
Os medicamentos enviro-miméticos podem fornecer um impulso muito necessário para células, órgãos, corpos e cérebros.
Importante, este novo artigo sobre a autofagia fornece uma nova visão sobre os efeitos do exercício dentro das células, pelo menos no que diz respeito aos músculos. Também adiciona novas informações à nossa compreensão de quais fatores podem regular esta autofagia, ou reciclagem molecular, dentro das células.
Esta nova descoberta básica precisa de ser testada em animais com a mutação da DH antes de podermos começar a tirar conclusões para a doença de Huntington. Mas se for verdade, poderá ajudar a identificar moléculas chave que poderiam ser alvo de novos medicamentos – medicamentos que poderão ser úteis para uma variedade de diferentes doenças, incluindo a DH.
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