Vídeo Oz Buzz: Dia 2

Charles Sabine, Jeff Carroll e Ed Wild apresentam o Oz Buzz 2: um resumo dos títulos das notícias diárias, entrevistas aprofundadas com os principais investigadores de DH e reportagens interessantes do Congresso Mundial da Doença de Huntington 2011 em Melbourne. Esta é uma versão preliminar que será atualizada em breve com vídeo de melhor qualidade.

CHARLES: G’Day! Muito boa noite e bem-vindos ao segundo e, infelizmente, último Oz Buzz. Bem-vindos não só à nossa audiência aqui presente, mas também a todos os que nos veem em todo o mundo através da internet. Como os veteranos da nossa primeira apresentação saberão, pretendemos relatar as notícias deste congresso mundial na bela Melbourne, Austrália, para a comunidade global de DH no espírito do que acreditamos ser o início de uma nova era de comunicação entre todos os membros da comunidade da doença de Huntington em todo o mundo. Como disse Adlai Stevenson: “Neste globo encolhido, os homens já não podem viver como estranhos.” E dois homens que já não devem ser estranhos para vocês são os meus co-apresentadores. Dizem que quando ele era soldado no Kosovo era tão bonito que as mulheres dos combatentes de ambos os lados convenceram os maridos a baixar as armas e apenas olhar para ele. [risos] Mas para nós, ele é o pin-up de bata branca, de Boston, EUA, Dr. Jeff Carroll. [aplausos] Dizem que ele é tão inteligente que já se viram computadores a derreter na presença do seu olhar. Mas nós conhecemo-lo como o homem que todas as mulheres amam pela sua inteligência, charme e humor. Que desperdício. [risos] Dr. Ed Wild [aplausos] Muito bem, senhores, vamos avançar para os títulos do congresso de hoje. Jeff, o que aprendeste hoje?

JEFF: Aprendemos a usar os clickers [risos] Nas sessões científicas de hoje aprendemos que devemos questionar os nossos pressupostos, pelo menos foi essa a conclusão que tirei ao observar. Paul Muchowski deu um medicamento a ratos que nem sequer chega ao cérebro e, no entanto, teve um efeito benéfico importante para os sintomas semelhantes à DH. Maria Björkqvist sugeriu que a proteína huntingtina mutante pode ter efeitos amplos, não apenas no cérebro, onde estamos sempre a procurar, mas em todos os tecidos do corpo. E Steve Finkbeiner mostrou evidências de que os aglomerados de proteínas encontrados nos cérebros de pessoas que morreram de todas as doenças neurodegenerativas podem não ser maus, mas sim um mecanismo de adaptação. Em suma, penso que precisamos de manter a mente aberta e ouvir as evidências que obtemos, mesmo que sejam surpreendentes e desafiem os nossos pressupostos.

CHARLES: Excelente, breve – é disso que eu gosto. Ed, o que te chamou a atenção?

ED: Bem, Charles, aqui está o meu título: Ensaios clínicos para a doença de Huntington – vamos a isso. Um grande foco das palestras de hoje, particularmente esta manhã, foi como vamos realizar os ensaios clínicos que testarão os novos tratamentos. Ensaios que tirarão o máximo partido dos medicamentos que estão em desenvolvimento e dos esforços dos pacientes e investigadores envolvidos. As coisas evoluíram claramente muito nos últimos anos. Praticamente todos os apresentadores de hoje concordaram que, graças aos desenhos de ensaios e métodos de medição em que temos trabalhado, estamos agora prontos para ensaios clínicos na doença de Huntington precoce. O próximo desafio será testar novos tratamentos em pessoas com a mutação DH que ainda não têm sintomas. Ainda não estamos completamente lá, mas há muito otimismo hoje de que estaremos prontos quando for necessário. Por exemplo, ouvimos que combinar testes cognitivos com ressonância magnética funcional, que nos permite ver alterações na atividade cerebral, pode ser uma forma poderosa de detetar efeitos dos medicamentos em pessoas que ainda não tiveram um início de sintomas óbvios. E assim, Charles, antes de nos dirigirmos ao reino sensual da chat-lândia, anteriormente conhecido como república da chat-alónia e a lendária cidade perdida de chat-lântis, devolvo a palavra a ti.

CHARLES: E assim, enquanto os meus amigos consideravelmente mais inteligentes, mais jovens e mais magros se dirigem à chat-lândia, vou rapidamente lembrar a todos as regras. Qualquer disparate técnico, e o convidado ouvirá a campainha [campainha] Se passar sem ela, ganha um prémio ‘no-bell’, que é aquilo que todos os investigadores mais cobiçam no mundo, um bloco de notas HDBuzz. Então, para a nossa primeira convidada desta noite. Rachael Scahill é Investigadora Sénior num dos grandes institutos de investigação da minha cidade natal, o University College London. Ela está no Instituto de Neurologia, trabalhando com a Professora Sarah Tabrizi no estudo TRACK-HD. Especificamente, Rachael trabalha em técnicas avançadas de imagiologia por ressonância magnética, o que significa que ela teve a experiência assustadora de olhar para dentro da minha cabeça. Enquanto estava na escola, Rachael aparentemente tricotou um modelo funcional do sistema digestivo humano que ainda está em exposição na escola – então, não saías muito? [risos] Senhoras e senhores, Rachael Scahill [aplausos]

ED: Rachael, bem-vinda

RACHAEL: Muito obrigada

ED: Estamos a falar de ressonância magnética e acho que é melhor eu explicar o que é uma ressonância magnética. Pelo que entendo, tendo alguma experiência na área, uma máquina de ressonância magnética é um íman gigante que extrai a alma de uma pessoa e usa-a para construir imagens do seu cérebro, daí a expressão personalidade magnética.

RACHAEL: Algo assim, é mais ou menos por aí

ED: Agora, com a minha mão a pairar sobre a campainha ‘no-bell’, em termos gerais, como é que uma máquina de ressonância magnética constrói uma imagem do cérebro de alguém?

RACHAEL: Bem, capta sinais do tecido dentro do cérebro e mede diferentes propriedades das diferentes moléculas de água no cérebro. Assim, diferentes tecidos dentro do cérebro: cinzento, convenientemente, aparece cinzento, e branco, convenientemente, aparece branco. Emitem diferentes sinais que o íman pode captar e reconstruímos essa imagem 3D.

ED: E com o passar do tempo os aparelhos tornaram-se melhores e mais precisos?

RACHAEL: Absolutamente, com o passar do tempo conseguimos obter imagens melhores e mais nítidas. E os aparelhos de 3 Tesla [campainha] Desculpa! Os ímanes mais recentes de alto campo magnético, ímanes grandes e fortes dão-nos imagens muito maiores e melhores.

ED: Então é assim: temos um teste genético para a doença de Huntington e quando alguém tem sintomas podemos ver quão graves são os seus sintomas, então porque precisamos de fazer uma ressonância ao seu cérebro?

RACHAEL: Muito boa pergunta, muitas pessoas não gostam de entrar no aparelho mas obtemos realmente informação muito valiosa destas belas imagens 3D do cérebro. Sabemos que há alterações no cérebro associadas à doença mas pessoas que têm um teste genético positivo, que não estão a mostrar quaisquer sintomas da doença, se as examinarmos muitos anos antes do início esperado podemos detetar alterações cerebrais subtis. Isso dá-nos informação muito valiosa, podemos aprender a compreender o processo da doença e como ele muda ao longo do tempo.

ED: O próximo passo quando queremos testar um medicamento seria usar a ressonância, as alterações na ressonância, para nos ajudar a perceber se o medicamento está a funcionar?

RACHAEL: Absolutamente, uma vez que tenhamos uma imagem clara do curso natural da doença podemos então ver se um tratamento tem algum efeito. Se, idealmente, abranda a taxa de perda cerebral, e então podemos ter alguma ideia de que o tratamento está a ter um efeito positivo.

ED: Então estamos prontos?

RACHAEL: Sim, estamos [aplausos]

CHARLES: Então para o nosso segundo convidado: Steve Finkbeiner, Diretor do Centro Taube-Koret para investigação da doença de Huntington em São Francisco. Ele trabalha em mecanismos moleculares de neurodegeneração. Isto é, para ti e para mim, como as células cuidam das proteínas. Steve diz que fica tão envolvido nos problemas que pode ser muito distraído e depois de um exame final de cálculo, foi à piscina nadar para relaxar mas ficou tão obcecado com um problema de matemática a zumbir na sua cabeça que se esqueceu de vestir o fato de banho antes de sair do balneário. [risos] Ele disse que a expressão das pessoas na piscina o fez voltar rapidamente à realidade. Então, estava frio nesse dia, Steve? [risos] Senhoras e Senhores, Steve Finkbeiner. [aplausos]

JEFF: Olá Steve, obrigado por vires. Então vi a tua palestra hoje e tinhas um vídeo lindo. Construíste um microscópio robô. Todos os outros investigadores nesta sala usam estudantes escravos para fazer isso. Porque é que te deste ao trabalho de construir um microscópio robô?

STEVE: Há várias razões, uma é que mesmo que tenhas estudantes escravos, é mais rápido do que eles. Outra questão é que quando fazes ciência é por pessoas, para pessoas e há algumas coisas sobre ser uma pessoa a fazer ciência que tem algumas limitações e essa é uma das razões pelas quais temos esses ensaios clínicos cuidadosamente desenhados: para manter os nossos próprios preconceitos fora dos resultados que obtemos para podermos ter a certeza que o que quer que obtenhamos é praticamente a verdade precisa. A forma como este robô funciona é que lhe pedimos para fazer as avaliações por nós, nós supervisionamos mas ele diz-nos o resultado.

JEFF: Usas essa tecnologia para ser mais objetivo?

STEVE: Absolutamente

JEFF: E achas que aprendeste usando estas técnicas mais objetivas e cegas, coisas que talvez tivesses tido preconceitos contra acreditar se não tivesse sido uma forma tão objetiva de olhar para isso?

STEVE: Sim, há alguns eventos que na verdade não ocorrem com frequência suficiente. Então se fores um estudante escravo a olhar através de um microscópio podes descartá-lo como um evento único que não tem consequência, mas isto pode olhar para um milhão de células e descobrir que cinquenta mil exibem esse fenótipo. [campainha] [risos]

STEVE: Raios! Sim, então que exibem uma aparência ou diferença particular

JEFF: E então com este microscópio estás a rastrear o movimento real da proteína huntingtina, que acho que a esta altura todos aprendemos que é o que causa a doença na célula. Achas que estas coisas que estás a aprender vão realmente ajudar a informar terapêuticas para pacientes?

STEVE: Espero que sim! [risos]

STEVE: Sim! [risos]

STEVE: Claro, acho que a nossa esperança é que isto vai ser uma ferramenta realmente poderosa tanto para fazer observações realmente importantes como também para trabalhar algumas ideias. Estamos realmente a esperar que isto nos dê uma ideia, uma ideia clara, de como todo o processo funciona. Para que possamos, de uma forma realmente ponderada, ir e atingir as coisas que farão a maior diferença.

JEFF: Isso parece ótimo, muito obrigado [aplausos]

CHARLES: Agora uma pergunta em vídeo da tua Califórnia natal

ED: Surgindo no ecrã

CHARLES: Por favor reproduz

KEN: Olá novamente a todos em Melbourne, este é o Gene Vertias também conhecido como Ken Serbin, o blogger gene positivo da Doença de Huntington em San Diego, Califórnia. Dr. Finkbeiner descobriu que o nível de stress na célula é um melhor preditor do que a dose de Huntingtina mutante. Isto significa que na doença de Huntington cada ser humano, ou talvez até cada neurónio, responde de forma única no combate à doença? Obrigado, Dr. Finkbeiner, e a todos pelos vossos esforços, e tenham um congresso bem sucedido.

STEVE: Ok, bem essa é uma boa pergunta. Uma das coisas que descobrimos com esta tecnologia é que podemos medir a dose que cada célula recebe de huntingtina mas também podemos medir quão bem esta célula lida com a Huntingtina. Acontece que quão bem cada célula consegue lidar com estas proteínas é um melhor preditor de quanto tempo vai viver e quão bem se vai sair, do que a dose que recebe. Pensamos que as células têm respostas adaptativas de coping realmente poderosas que podem desencadear para tentar lidar com a Huntingtina e quanto melhor fizerem isso, mais tempo vivem. Parece haver do nosso trabalho, evidência de que diferentes neurónios têm de facto diferentes capacidades para responder à Huntingtina mutante e lidar com ela. Isso foi uma verdadeira surpresa para nós porque nos anos passados tentámos responder à questão usando bioquímica para triturar tudo, e depois tentar obter a resposta. Mas com estas abordagens podemos olhar para células individuais e ver diferenças que perderias da outra forma.

ED: Obrigado, Steve [aplausos]

CHARLES: Paul Muchowski é professor no Instituto Gladstone de Doença Neurológica na Califórnia e trabalha no desenvolvimento de medicamentos para proteger neurónios. Paul também tem uma nova linha de investigação de particular interesse para mim que ele provavelmente vai abordar. Por acaso sei que ele é um muito bom jogador de golfe, porque me venceu. Bem, pensando melhor isso não é uma fasquia muito alta. Ele uma vez fez uma digressão pela Europa tocando tímpanos com uma sinfonia. É interessante como muitos destes investigadores são músicos. Mas mais recentemente Paul co-protagonizou um vídeo de rap sobre gangsters científicos chamado “Today was a good day” e, sim, podemos mostrá-lo. [música] [aplausos] Senhoras e senhores, aqui está ele, Ice-P Muchowski [risos e aplausos]

ED: Talvez devêssemos fazer uma votação sobre se as pessoas querem falar sobre os medicamentos para a doença de Huntington, ou sobre a outra coisa. Deste uma palestra hoje na qual, se não percebi completamente mal

JEFF: O que nunca acontece

ED: Isso nunca aconteceria. Apresentaste dois medicamentos completamente diferentes em que tens estado a trabalhar que fazem ambos com que os ratos com doença de Huntington vivam mais tempo e melhorem os seus sintomas. Isso é uma conquista bastante impressionante. Vamos falar sobre o teu medicamento JM6. Que é um inibidor de uma enzima, então reduz a atividade de uma máquina molecular chamada KMO.

PAUL: Sim, desenvolvemos este medicamento em conjunto com o meu pai que é químico e que tinha trabalhado durante muitos, muitos anos no desenvolvimento de medicamentos e nos ajudou neste projeto. Tem havido muita investigação sugerindo que bloquear esta enzima pode ser protetor para a doença de Huntington. Ninguém tinha feito isso e fiquei bastante surpreendido que ninguém o tivesse feito. Trabalhámos juntos neste medicamento em ratos e vimos alguns efeitos benéficos interessantes. Uma coisa particularmente interessante sobre isto é que o KMO parece ser importante não só para a doença de Huntington. Testámos o JM6 também num modelo de rato de Alzheimer e também melhorou alguns dos sintomas que esses ratos têm. A longo prazo quanto mais pudermos encontrar potenciais terapias que também estejam associadas a doenças mais comuns, então isto pode ser uma coisa boa para a doença de Huntington e trazer muito mais investigação e esforço.

ED: Fala-nos sobre o teu outro medicamento. Esse é o medicamento KMO. O outro medicamento tem como alvo os recetores canabinoides, que são – se não estou enganado, os recetores, as proteínas de sinalização molecular que também são ativadas quando as pessoas fumam cannabis.

PAUL: Sim, o segundo projeto sobre o qual estava a falar é um medicamento que imita a cannabis. Na verdade, atua num alvo que está apenas em células imunes e não em neurónios. As pessoas têm estudado os efeitos da cannabis durante muitos, muitos anos e a cannabis medeia os efeitos eufóricos atingindo os recetores nos neurónios chamados recetor CB1 e o medicamento que estamos a estudar, é o recetor CB2 que está apenas nas células imunes. Acreditamos que este recetor, esta proteína, regula muitas funções importantes das células imunes que criam comunicação cruzada com o cérebro e podem regular muito alguma da degeneração que ocorre no cérebro.

ED: O que me pareceu realmente interessante, Paul, foi que ambos estes fármacos estão a atingir alvos fora do cérebro, mas os sintomas que estão a melhorar são certamente sintomas causados por problemas dentro do cérebro. Isto parece estar a abrir uma nova porta onde colocar o fármaco no cérebro, o que sempre foi um grande problema, pode não ser o mais importante. Portanto, afetar coisas no sangue ou fora do cérebro pode ter efeitos dentro do cérebro devido a alterações que ocorrem depois de o fármaco atuar no corpo. Isso está correto?

PAUL: Sim, isso está correto. Para mim, pessoalmente, esta é uma das coisas mais interessantes que descobrimos. O sistema imunitário há muito que é suspeito por muitos investigadores de potencialmente influenciar a degeneração no cérebro, por exemplo, na doença de Alzheimer. Nós meio que nos esquecemos, enquanto investigadores, que existe sempre uma conversa cruzada, comunicação, entre o cérebro e a periferia. Na minha palestra, dei o exemplo de uma febre que se apanha, uma infeção bacteriana, e imediatamente as suas células imunitárias detetam a bactéria, enviam um sinal para o cérebro e, em seguida, o cérebro responde às células imunitárias para ajudar a resolver a infeção. O que estamos a pensar é em sequestrar as linhas de comunicação naturais do seu corpo para, basicamente, enviar sinais para o cérebro para serem protetores. Acho que vamos ter uma ampla aplicabilidade disto, apenas analisámos alguns exemplos, mas suspeito que cada vez mais pessoas vão ver que existe muita conversa cruzada importante entre o cérebro e a periferia que poderemos aproveitar para o desenvolvimento de fármacos.

ED: Parece ótimo. Aguardamos ansiosamente para ouvir sobre o próximo passo, que serão os ensaios destes fármacos ou fármacos semelhantes em humanos.

PAUL: Sim, espero que sim.

ED: Obrigado, Paul. De volta a Charles. [aplausos]

CHARLES: Acho que hoje à noite é apenas Paul quem recebe o cobiçado prémio ‘sem sino’ [aplausos] Obrigado a todos vocês em Chat-landia. Claro que os nossos convidados e nós devemos despedir-nos dos nossos maravilhosos ‘médicos na casa’. Eles podem ser lidos todos os dias do ano em HDBuzz.net. Ed Wild e o maravilhoso Jeff Carroll. [aplausos] Agora, alguém que deu uma palestra aqui, não sobre um tipo específico de investigação, hoje, mas sobre toda uma gama de esforços para encontrar tratamentos para a DH foi Robert Pacifici. Robert é o Diretor Científico da CHDI. CHDI, a organização sem fins lucrativos sediada nos EUA. Mas ele nem sempre se pareceu com um advogado corporativo, Robert costumava seguir os Grateful Dead. [Música dos Grateful Dead toca] E em mais de cem dos seus concertos, ele foi, ele experimentou outros tipos de química para aqueles em que ele trabalha agora. Gostaria de dizer venha cá, Robert CHDI, o maior financiador e impulsionador da investigação da DH no mundo. Apenas quantas pessoas… Antes de começar isto, terá a oportunidade de ganhar o seu próprio prémio Robert, se responder a todas estas perguntas em menos de um minuto. Maior financiador da investigação de fármacos, quantos tratamentos existem no pipeline, na CHDI, e quando é que eles vão começar?

ROBERT: Tratamentos é uma palavra forte. Obviamente, a CHDI faz o seu melhor para cobrir tudo dentro da descoberta de fármacos. Existem esforços que estão em fase muito inicial, céu azul, tipo de trabalho de descoberta. Obviamente, algum do apoio aos ensaios observacionais que ouviu falar. E tudo o que se encaixa entre os dois com o trabalho translacional. Se quiser um número específico, existem cerca de doze ou mais programas translacionais em curso. Estes são todos colaborativos com os nossos parceiros. Em alguns casos, isto é com alguns dos apresentadores que viu na conferência, Isis Pharmaceuticals e outros, e depois existem certos programas que estamos a executar internamente com organizações de investigação contratadas. Depois, por último, existem coisas que temos conseguido fazer com grandes empresas farmacêuticas onde os convencemos a pegar em alguns dos compostos que desenvolveram, talvez para outras indicações, e ver se podemos testá-los dentro do contexto da DH. Portanto, em qualquer dia, temos cerca de doze oportunidades de golo que estamos a fazer o nosso melhor para apoiar e orientar.

CHARLES: Muito bom

CHARLES: A leitora da HDBuzz, Laura Hudson, do Reino Unido, quer perguntar-lhe: Quanto tempo normalmente demora para os fármacos passarem por ensaios clínicos?

ROBERT: Bem, esta provavelmente não é a resposta que vai querer ouvir, mas é incrivelmente variável. Realmente depende da natureza do fármaco, onde é que começou e quanto tempo o braço do ensaio clínico vai demorar. Existem alguns benchmarks da indústria, a coisa que as pessoas apontam é em média cerca de quinze anos para o desenvolvimento até à investigação, incluindo a parte clínica; e algures à volta de mil milhões de dólares. Mas obviamente, às vezes pode ter sorte, por exemplo, como é o caso com algumas das nossas interações com as empresas farmacêuticas. Por exemplo, eles tinham compostos que já tinham passado por ensaios de fase um. Eles realmente demonstraram o facto de que eram seguros e bem tolerados, mas nunca tinham sido testados com a DH como uma indicação. Eles começam rapidamente entrando no pipeline na fase dois ou mesmo na fase três. Em geral, fazemos o nosso melhor para minimizar esses prazos, mais importante ainda, tentamos maximizar as nossas hipóteses de sucesso. Existem muitas coisas que podemos fazer, como tentei destacar na minha palestra, antes de chegar à clínica. Para que as verrugas e borbulhas destes compostos sejam resolvidas antes de chegar aos testes em humanos.

CHARLES: Louise Stuart da Austrália pergunta-lhe: Existem ensaios em que pessoas com o gene da DH e sem sintomas podem participar para ajudar as gerações futuras?

ROBERT: Absolutamente, o envolvimento e o compromisso da comunidade têm sido certamente um grande tema aqui no congresso. Para aqueles que têm a oportunidade de ouvir sobre o Enroll-HD, acho que esse é o exemplo por excelência. O que estamos a procurar fazer é ter um catálogo abrangente de todas as pessoas que podemos precisar de recorrer no futuro. Não só para alguns dos ensaios adicionais spin-out, mas também para alguns dos ensaios de registo maiores. Acho que o Enroll-HD é um ótimo exemplo de como todos podem se envolver, quer sejam sintomáticos, quer tenham sido testados ou mesmo que sejam um membro da família que esteja interessado em ajudar.

CHARLES: Por último, Dawn Buie de Toronto quer saber: Quão importantes são as colaborações neste campo da descoberta de fármacos?

ROBERT: Simplificando, não há maneira de descobrir um fármaco sem colaboração. É um esforço interdisciplinar tão massivo onde precisamos de cientistas de todas as diferentes áreas da vida: química medicinal, farmacocinética, biólogos, clínicos. É fundamental, não só dentro do domínio científico e médico, mas mesmo para recorrer aos pacientes e aos seus cuidadores. Uma das coisas da minha palestra desta manhã é que nada é mais precioso do que uma observação feita num indivíduo afetado. Essa observação pode ser algo que um paciente relata, pode ser algo que um cuidador relata, pode ser algo que sai de um ensaio clínico. A colaboração e a capacidade de todas as diferentes pessoas trazerem à tona o seu conjunto muito diversificado de habilidades, insights e capacidades é absolutamente essencial para descobrir um fármaco, e é uma das coisas bonitas sobre a comunidade de Huntington.

CHARLES: Muito obrigado Robert

ROBERT: Muito obrigado [aplausos]

CHARLES: Agora para nos contar sobre coisas de Melbourne. Mais australiana do que o Skippy, o canguru do mato. Se ela fosse mais australiana, cairia do fim do mundo: Mel Brinsmead. [aplausos]

CHARLES: Do centro de convenções, este lugar parece um lugar calmo e pacífico?

MEL: De modo nenhum, Charles, de modo nenhum. Ao longo dos anos 90 e 2000, Melbourne foi o cenário de uma guerra sangrenta de gangues. Trinta e seis eliminaram-se uns aos outros. Desça ao grande mercado e compre uma cópia ilegal, provavelmente apenas fique na primeira série… Eu tenho um pouco mais aqui… [risos] Nos últimos dias, tenho ouvido falar sobre este negócio de exercício e estimulação. No entanto, o sujeito mais recente do submundo foi eliminado por uma bicicleta de exercício na parte de trás da cabeça: consegue acreditar? Acho que levaram a estimulação cognitiva um pouco literalmente.

CHARLES: Ok, deve haver um lado mais agradável e saudável para Melbourne

MEL: Bem, sim. Em 1956, acolhemos os Jogos Olímpicos, foi assim que acabámos com o MCG, foi lá que foi acolhido, ou o G como nós o chamamos Melbourne.

CHARLES: Ok [risos]

MEL: Ah sim, desculpe, esqueço-me de outra parte… Os Jogos Olímpicos, no próximo ano, a Austrália vai dar um pontapé no traseiro, desculpem pessoal

CHARLES: Agora você chama-lhe o G, eu pensei que era o MCG. Vocês encurtam tudo? Precisamos de uma lição esta noite sobre como falar australiano?

MEL: Ah, nós certamente encurtamos tudo, amigo [risos]

CHARLES: Ah, nós certamente encurtamos tudo, tudo tem um apelido. Vou dar-vos alguns exemplos: Biccies – Biscoito Chewey – Pastilha elástica Chocies – Chocolate Coldie – Bebida fria, geralmente uma cerveja em Melbourne ou na Austrália Doozie – Algo muito significativo ou muito grande Pressie – Presente Então Charles, chocies fazem um doozie de um pressie [risos]

CHARLES: Conte-me sobre algumas exportações australianas famosas

MEL: Bem, talvez o mais famoso de todos venha dos subúrbios de Moonee Ponds: Dame Edna Everage gambás. Este é para os britânicos. Todo o elenco de Neighbours. Enquanto estiver na cidade, certifique-se de que faz a sua visita à Ramsey Street. Mais um: Kath e Kim. Estas duas shelias elegantes são dos subúrbios de Fountain Lakes. Olhe para mim, Charles, olhe para mim. Cracker, veja-os no YouTube. [risos]

CHARLES: O que mais há em Melbourne esta noite?

MEL: Bem, para aqueles que não têm a sorte de ter um bilhete esta noite, dirijam-se a Chinatown para algum yum cha. Talvez veja um filme, um bom filme australiano no momento é Red Dog. Aparentemente é realmente australiano. Se a música é mais a sua cena, e boa comida, dirija-se a Norte para Fitzroy. Se gosta de artes, arte de rua, dirija-se a Hosier Lane. É lá que pode encontrar todos os graffitis realmente fixes.

CHARLES: Mas não é tudo coisas difíceis, há um lado refinado para Melbourne?

MEL: Há, Romeu e Julieta está a ser exibido no centro de artes. Ouvi dizer que o ballet australiano está agora à procura do soldado deste ano para o Quebra-Nozes. Então, amigo, se estiver na cidade um pouco mais, venha e faça um teste. [risos]

CHARLES: Mudando de assunto, o que vamos vestir esta noite?

MEL: Bem, está a soprar um vendaval lá fora, então meninas, segurem os vossos vestidos. Está um pouco mais quente do que ontem à noite, são 11. Eu provavelmente ainda saltaria o fato de linho e colocaria as botas ugg. Senhoras e senhores, não se esqueçam do vosso guarda-chuva. Melbourne ligou a chuva para amanhã.

CHARLES: Se nos dirigirmos para o jantar esta noite, o que devemos fazer?

MEL: Bem, se vai para o jantar chique esta noite, começa às 7, então não o vou manter por muito tempo. Pode chegar lá de táxi, ou taxi como vocês lhe chamam aqui. A praça de táxis fica do outro lado da estrada… por ali. Ou disseram-me que é uma caminhada de 20 minutos, nós não fazemos isso aqui! [risos] Se estiver de saltos, sugiro que apanhe um táxi.

CHARLES: Estou ansioso para o ver lá. Muito obrigado por todo o seu trabalho, sinto-me mais australiano do que alguma vez poderia ter esperado.

MEL: Obrigado [aplausos]

CHARLES: Obrigado, Mel. Como Mel pode dizer-vos, uma coisa sobre os australianos é que eles nunca fazem nada em excesso. [música – INXS – Need You Tonight] [aplausos]

CHARLES: A música está a funcionar então. [risos] Agora, antes de terminarmos, quero ler-vos apenas um pouco de um poema que foi escrito para esta conferência, apenas esta semana, por uma senhora de Melbourne que simplesmente se chama “Uma Viúva de Huntington”. Ela ficou tão inspirada pelo que viu aqui que escreveu estas palavras: Nós nem sempre conhecemos os termos que os cientistas podem dizer, mas valorizamos cada palavra deles e elogiamos os avanços que eles trazem para o nosso caminho, então continuem os vossos maravilhosos programas enquanto ajudam a espalhar a palavra novamente um grande obrigado, o mais alto que alguma vez ouviram. E assim o bumerangue do tempo circulou o rio Yarra e regressou, a esmagar as paredes do Centro de Conferências de Melbourne, para nos dizer que devemos terminar a nossa reportagem sobre o congresso mundial aqui em Melbourne. Então tudo o que resta para mim é agradecer aos meus co-apresentadores, os médicos Ed Wild, Jeff Carroll e Melanie Brinsmead; a excelente equipa de produção Oz Buzz de Lee Young, Jeff McDonald, Chris Pourchot, Ben Ryan, Alex Censor e Julie Stout. E claro, todos no Centro de Convenções de Melbourne. Mas acima de tudo, o público, aqui em Melbourne e em todo o mundo. Espero que tenhamos tido sucesso de alguma forma, da nossa busca para mover o mundo da comunicação entre todas as partes da comunidade da DH para um capítulo global. Porque a doença de Huntington não reconhece fronteiras ou territórios, então nem nós devemos. Nessa nota, gostaria de vos deixar com as palavras do astronauta John-David Bartoe: “Enquanto olhava para baixo, vi um grande rio a serpentear lentamente por quilómetros, passando de um país para outro sem parar. Também vi enormes florestas, estendendo-se ao longo de várias fronteiras. E observei a extensão de um oceano tocar as margens de continentes separados. Duas palavras saltaram à mente enquanto olhava para tudo isto: comunalidade e interdependência. Somos todos um mundo.” Boa noite.

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